對分離自非糖尿病人受試者的胰島中的高爾基體(GIANTIN)、ER (CALR)和細胞內顆粒(CD63)的胞研病的病因內源性胰島素(青色)、PITPNA(綠色)和蛋白標記物(品紅色)進行免疫染色。究揭白色箭頭表示蛋白標記與PITPNA的示型共定位。鳴謝:uux.cn/自然通訊(2023)。糖尿DOI: 10.1038/s41467-023-39978-1
（神秘的β細地球uux.cn）據約翰·霍普金斯大學：約翰霍普金斯大學兒童醫院的科學家和一個國際研究小組正在對二型糖尿病的病因進行新的研究。這項發表在《自然通訊》雜志上的胞研病的病因研究為開發新療法提供了一種潛在的策略，這種新療法可以恢復功能失調的究揭胰腺β細胞，甚至可能阻止二型糖尿病的示型發展。
該研究表明，糖尿二型糖尿病患者的β細β細胞缺乏一種叫做“磷脂酰肌醇轉移蛋白α”(或PITPNA)的細胞運輸蛋白，這種蛋白可以促進“小包裹”或含有胰島素的胞研病的病因細胞內顆粒的形成。
這些結構有利于胰島素“貨物”的究揭加工和成熟通過恢復2型缺陷β細胞中的PITPNA，恢復了胰島素顆粒的示型產生，這逆轉了許多與β細胞衰竭和二型糖尿病相關的糖尿缺陷。
研究人員表示，了解特定基因如何調節胰腺β細胞功能非常重要，包括那些介導胰島素顆粒產生和成熟的基因，如PITPNA，為人們提供治療選擇。
Matthew Poy博士是約翰·霍普金斯大學醫學院的醫學和生物化學副教授，也是基礎生物醫學研究所約翰·霍普金斯大學所有兒童團隊的負責人，他是這項研究的首席研究員。他補充說，后續工作現在集中在PITPNA是否可以增強干細胞衍生的胰腺β細胞的功能。
由于基于干細胞的療法仍處于臨床開發的相對早期階段，這種方法的大量潛力似乎仍未開發。Poy認為，增加干細胞來源的β細胞中PITPNA的水平是一種可以增強糖尿病患者移植前產生和釋放成熟胰島素的能力的方法。
“我們的夢想是增加PITPNA可以提高β樣干細胞的功效和潛力，”Poy說。“這是我們研究的方向，但我們必須發現這些可以轉化為許多不同細胞類型的未分化干細胞的能力是否可以優化——以及優化到什么程度——以轉化為健康的產生胰島素的β細胞。目標是找到治愈二型糖尿病的方法。”